Medicamentele antihipertensive si coronavirusul. Există puține dovezi că medicamentele antihipertensive agravează COVID-19, iar oamenii de știință explorează în schimb ideea că astfel de medicamente – sau efectele lor din aval – pot atenua simptomele, potrivit the-scientist.com.
In ultimele săptămâni, jurnalele de cercetare au publicat rapoarte despre conexiunea dintre medicamente care reduc tensiunea arterială ridicată și COVID-19. Preocuparea este că medicamentele ar putea crește abundența receptorului pe care SARS-CoV-2 – virusul care provoacă COVID-19 – îl folosește pentru a intra în celule. Creșterea nivelului acestor receptori ACE2 pe celulele pulmonare și cardiace ar putea oferi virusului mai multe puncte de intrare celulare pentru a ținti și poate face simptomele bolii mai severe.
Este o ipoteză important de testat, remarcă Carlos Ferrario, un profesor de chirurgie generală la Wake Forest School of Medicine, specializat în cercetarea medicamentelor antihipertensive.
Până în prezent, datele care susțin legătura dintre medicamentele pentru tensiunea arterială – în special, inhibitorii enzimei convertoare de angiotensină (ACE) și blocanții receptorilor de angiotensină (ARB) – și COVID-19 sunt reduse. Cu toate acestea, acoperirea mediatică a conexiunii a determinat pacienții care le-au prescris medicamentele să-și sune medicii, întrebându-i dacă ar trebui să nu mai ia. Drept răspuns, mai multe asociații medicale – inclusiv Colegiul American de Cardiologie, American Heart Association, Heart Failure Society of America și European Society of Cardiology – au emis linii directoare care spun că pacienții nu ar trebui să înceteze să ia medicamentele antihipertensive, deoarece nu există dovezi pentru susține afirmația că acestea provoacă infecții SARS-CoV-2 mai severe.
Medicamentele antihipertensive si coronavirusul
În loc să înrăutățească simptomele COVID-19, unele medicamente antihipertensive pot reduce efectiv severitatea infecțiilor și, prin urmare, pot fi utilizate pentru a trata boala, spun medicii. O privire mai atentă asupra mecanismelor care stau la baza medicamentelor a contribuit, de asemenea, la o altă idee despre modul de tratare a COVID-19 – oferă pacienților enzima ACE2 ca o solutie pentru a îndepărta SARS-CoV-2 de celulele lor. O companie biotehnologică care dezvoltă o astfel de abordare folosind ACE2 recombinant a primit aprobarea de reglementare astăzi (2 aprilie) pentru a începe studiile clinice la pacienții cu COVID-19.
„Este o idee foarte interesantă”, spune David Kass, un medic cardiolog la Școala de Medicină Johns Hopkins. „Evident, dacă virusul se leagă de această formă de ACE2 care plutește în fluxul sanguin și nu este atașat de o celulă, nu va putea multiplica și deteriora celulele.”
Compania privată APEIRON Biologics, cu sediul la Viena, care dezvoltă terapii pentru cancer şi boli respiratorii, a obţinut pe 2 aprilie aprobarea de a aplica tratamentul experimental pe baza enzimei umane recombinate APN01 pe 200 de pacienţi cu infecţii severe în spitale din Austria, Germania şi Danemarca.
Medicamentele antihipertensive si coronavirusul
APN01, forma recombinată a enzimei de conversie a angiotensinei 2, are următorul mecanism dual de acţiune: imită enzima umană ECA2, poarta de pătrundere a virusului în organism, astfel că virusul se leagă de varianta solubilă a enzimei, în loc de cea de la suprafaţa celulelor. În acelaşi timp, APN01 atenuează reacţiile inflamatorii severe la nivelul plămânilor şi protejează împotriva leziunilor pulmonare.
APN01 a fost testat pentru siguranţă pe 89 de voluntari sănătoşi şi pacienţi cu hipertensiune arterială pulmonară, leziuni pulmonare acute şi sindrom de detresă respiratorie acută. Fondatorul APEIRON Biologics şi co-inventatorul tratamentului experimental este Josef Penninger, imunolog molecular la Universitatea British Columbia.
Penninger a început să studieze receptorul ECA2 în calitate la cercetător în domeniul cancerului la Institutul din Ontario, în urmă cu 20 de ani.
Medicamentele antihipertensive si coronavirusul
Alături de alţi cercetători a desluşit modul cum operează receptorul în cadrul sistemului renină-angiotensină: acesta are startul în rinichi unde este secretată renină, un hormon care desface angiotensina I. Mai departe, receptorul ECA desface angiotensina I în angiotensină II. Aceasta din urmă se leagă de un receptor de la suprafaţa vaselor de sânge, celulelor pulmonare şi cardiace, între altele.
Rolul receptorului ECA2 este să desfacă un aminoacid din angiotensina II şi să o convertească într-o variantă care dilată vasele de sânge, reduce inflamaţia şi inactivează angiotensina II înainte să ajungă în contact cu receptorul de la suprafaţa vaselor de sânge, celulelor pulmonare şi cardiace.
Acţiunea unui hormon în organism este mereu contrabalansată de acţiunea altuia: receptorul ECA 2 contrabalansează ECA, iar „organismul încearcă să menţină acest echilibru pentru a ţine lucrurile sub control”.
După izbucnirea epidemiei SARS, produs de un coronavirus similar în proporţie de 80-90% cu noul coronavirus, o echipă de cercetători din Boston a identificat receptorul ECA2 ca unul din punctele de pătrundere a virusului în organism.
Penninger a publicat în 2005 primul studiu care a dovedit că virusul infectează organismul uman prin acest receptor. Totodată echipa sa a arătat că virusul scade nivelurile enzimei, declanşând creşterea nivelurilor angiotensinei II şi ducând astfel la prăbuşirea funcţiilor pulmonare. Dezvoltarea terapiei pulmonare bazate pe varianta ECA2 recombinată este rezultatul unor studii întinse pe 15 ani.
